贾伟平教授和李华婷教授团队与香港大学生物医药技术国家重点实验室徐爱民教授、德国莱布尼茨汉斯诺尔研究所（Leibniz-HKI）Gianni Panagiotou教授、中国科学院大连化学物理研究所刘心昱教授在Nature Metabolism杂志上联合发表题为“Resistant starch intake facilitates weight loss in humans by reshaping the gut microbiota”研究论文。文章中研究者通过随机临床研究、多组学分析、SPF/抗生素清扫（ABX）小鼠（集萃南宫28ng）粪菌移植实验，发现抗性淀粉可以提高肥胖患者体内青春双歧杆菌Bifidobacterium adolescentis（B. adolescentis）的丰度，改善肥胖相关代谢指标；并通过向SPF和无菌（GF）小鼠（集萃南宫28ng）的单菌定殖实验，发现B.adolescentis可通过上调小肠ANGPTL4的产生，抑制脂质吸收、恢复肠道屏障损伤，减轻循环炎症和脂多糖（LPS）水平及抑制脂肪组织中TLR4/NF-κB通路提高靶组织对FGF21的敏感性等途径缓解肥胖和胰岛素抵抗。
2024年1月23日，安徽医科大学陈明课题组和浙江大学医学院唐斌梁课题组，与集萃南宫28ng研发科学家合作在Life Sciences（IF = 6.78）期刊上在线发表了题为“Cognitive impairment in Alzheimer's disease FAD4Tmouse model: Synaptic loss facilitated by activated microglia via C1qA ”的论文。该研究使用了来自集萃南宫28ng自主产权阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）小鼠模型FAD4T作为AD认知障碍小鼠模型，发现了与认知功能障碍相关的一系列分子变化。
2024年1月16日，上海交通大学医学院附属第六人民医院实验中心邬一军课题组在Neuroendocrinology（IF = 5.135）期刊上在线发表了题为“Alteration of thyroid hormones in mouse models of Alzheimer's disease and aging”的论文。该研究使用了来自集萃南宫28ng自主产权阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）小鼠模型作为AD认知障碍小鼠模型，深入探讨了阿尔茨海默症（AD）和衰老过程中甲状腺激素（THs）的变化，为我们理解这些神经退行性疾病的发病机制提供了新的见解[1]。
武汉大学周严教授课题组在Nature Communications（IF=16）发表了题为“KDM2B regulates hippocampal morphogenesis by transcriptionally silencing Wnt signaling in neural progenitors”的研究论文。该研究采用Kdm2bfl/fl，Emx1-Creand Nestin-Cre以及集萃南宫28ng来源的B6/JGpt-Rnf2fl/fl/Gpt小鼠，进行了表型分析，行为学实验，RNA-seq和ChIP-seq分析等，揭示了KDM2B在海马形态发生中的关键作用，并阐明了其通过转录沉默Wnt信号通路来调控神经前体细胞的机制。这一研究为深入理解海马发育和神经系统功能提供了重要的启示。
