2024年1月23日，安徽医科大学陈明课题组和浙江大学医学院唐斌梁课题组，与集萃南宫28ng研发科学家合作在Life Sciences（IF = 6.78）期刊上在线发表了题为“Cognitive impairment in Alzheimer's disease FAD4Tmouse model: Synaptic loss facilitated by activated microglia via C1qA ”的论文。该研究使用了来自集萃南宫28ng自主产权阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）小鼠模型FAD4T作为AD认知障碍小鼠模型，发现了与认知功能障碍相关的一系列分子变化。
2024年1月16日，上海交通大学医学院附属第六人民医院实验中心邬一军课题组在Neuroendocrinology（IF = 5.135）期刊上在线发表了题为“Alteration of thyroid hormones in mouse models of Alzheimer's disease and aging”的论文。该研究使用了来自集萃南宫28ng自主产权阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）小鼠模型作为AD认知障碍小鼠模型，深入探讨了阿尔茨海默症（AD）和衰老过程中甲状腺激素（THs）的变化，为我们理解这些神经退行性疾病的发病机制提供了新的见解[1]。
武汉大学周严教授课题组在Nature Communications（IF=16）发表了题为“KDM2B regulates hippocampal morphogenesis by transcriptionally silencing Wnt signaling in neural progenitors”的研究论文。该研究采用Kdm2bfl/fl，Emx1-Creand Nestin-Cre以及集萃南宫28ng来源的B6/JGpt-Rnf2fl/fl/Gpt小鼠，进行了表型分析，行为学实验，RNA-seq和ChIP-seq分析等，揭示了KDM2B在海马形态发生中的关键作用，并阐明了其通过转录沉默Wnt信号通路来调控神经前体细胞的机制。这一研究为深入理解海马发育和神经系统功能提供了重要的启示。
南京大学姜晓宏团队在NatureCommunications期刊（IF16.6）在线发表了一篇题为Cold-activated brown fat-derived extracellular vesicle-miR-378a-3p stimulates hepatic gluconeogenesis in male mice的研究论文。该研究采用集萃南宫28ng小鼠T012101 Mir378a-KO开展相关研究，报道了在雄性小鼠中，寒冷激活的BAT源性细胞外囊泡（BDEVs）通过在寒冷应激期间促进肝脏糖异生来重编程全身葡萄糖代谢。寒冷暴露刺激miR-378a-3p（BAT富集的miRNAs之一）选择性封装到EV中并递送到肝脏中，通过靶向p110α促进糖异生。证明了寒冷诱导的BDEV含有的miR-378a-3p可以作为一种内分泌信号分子来调节寒冷应激下的肝脏糖异生。
